機能形態学研究室の木村元気専任講師および宮坂知宏教授らの研究グループによる、喫煙で悪化する喘息の気道炎症とフェロトーシス関連変化に関する研究成果が、European Journal of Medical Research誌に掲載されました。
喘息は気道に慢性的な炎症が生じる疾患であり、喫煙によって症状や炎症が悪化することが知られています。しかし、喫煙が既存の喘息の炎症を悪化させる詳しい仕組みには、未解明の点が残されています。近年、鉄の蓄積や脂質の酸化に関連する「フェロトーシス」と呼ばれる細胞死の仕組みが、さまざまな肺疾患に関与する可能性が注目されています。
本研究では、アレルゲンであるパパインを用いた喘息様モデルマウスにタバコ主流煙を曝露し、肺組織における鉄の沈着、酸化ストレス関連指標、炎症反応を解析しました。その結果、喫煙曝露に伴い、肺の一部で鉄の沈着が認められ、脂質の酸化やフェロトーシスに関連する遺伝子発現にも変化がみられました。また、フェロトーシス誘導薬のerastinを投与すると、気道炎症が増強されました。一方、フェロトーシス阻害薬であるliproxstatin-1投与では、脂質過酸化の指標や気道炎症の軽減が認められました。これらの結果から、喫煙による喘息様気道炎症の悪化に、鉄代謝や脂質の酸化を含むフェロトーシス関連の過程が関係する可能性が示されました。今後、詳細な作用機序を明らかにすることで、喫煙に伴う難治性の気道炎症に対する新たな治療薬の研究につながることが期待されます。

なお、本研究は、下記助成の支援により実施されたものです。
令和５年度日本大学薬学部研究奨励助成金 (研究代表者：木村元気)
令和8～10年度 科学研究費助成事業（科研費）基盤研究（C）（研究代表者：木村元気　26K09658）

＜論文名＞
Ferroptosis-associated processes are linked to airway inflammation in a mouse model of cigarette smoke-exacerbated asthma

原文は以下のリンクを御覧ください。
10.1186/s40001-026-05381-x